¿Qué medicamento es bueno para la arteriosclerosis?
¿Qué medicamento es bueno para la arteriosclerosis?
Tu médico puede recetar medicamentos antiplaquetarios, como aspirina, para reducir la probabilidad de que se acumulen plaquetas en las arterias estrechadas, que se forme un coágulo sanguíneo y que se produzcan mayores bloqueos. Medicamentos betabloqueantes.
¿Por qué se lesionan las arterias?
En concreto, esta enfermedad se produce por un depósito de sustancias nocivas, principalmente de colesterol, en las paredes de las arterias. Esto determina la formación de una placa de colesterol o ‘ateroma’ y produce un endurecimiento de la pared arterial y un estrechamiento de la luz del vaso.
¿Cómo se forma una estria grasa?
La incorporación de los lípidos oxidados y la transformación de los macrófagos en células espumosas cargadas de lípidos producen las lesiones ateroscleróticas tempranas típicas, denominadas estrías grasas.
¿Cuándo inicia la Aterogenesis?
La evolución de la lesión aterosclerosa es un proceso lento ya que al parecer comienza desde el nacimiento y la niñez hasta llegar a la formación de lesiones tempranas ó estrías grasas en el adolescente (3).
¿Qué es y cómo se produce la aterosclerosis hipertensión arterial e infarto agudo al miocardio?
La aterosclerosis es una enfermedad crónica, generalizada y progresiva que afecta sobre todo a las arterias de mediano tamaño. Clínicamente se manifiesta como cardiopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular o enfermedad arterial periférica (EAP).
¿Cuál es la causa de las celulas espumosas?
El colesterol que entra en la célula a través de receptores que no están regulados se acumula intracelularmente en forma de colesterol esterificado, dando lugar a las células espumosas (fig. 1).
¿Qué son las células espumosas?
Célula con una apariencia vacuolada típica por la presencia de complejos lipoides. Estas células pueden ser macrófagas o células modificadas del músculo liso, que constituyen un componente significativo de las lesiones iniciales de la aterosclerosis.
¿Qué es una placa inestable?
Una placa inestable puede ser una placa a punto de sufrir una ruptura, o bien una que recientemente sufrió una complicación trombótica, y por lo tanto, susceptible de un nuevo evento oclusivo.
¿Qué es la LDL oxidada?
El término LDL oxidada (LDLox) se refiere a una amplia gama de preparaciones de LDL que han sido modificadas ex vivo bajo condiciones definidas, o aisladas de fuentes biológicas y que tienen en común la generación o presencia de una partícula oxidada.
¿Cómo se oxida el colesterol LDL?
La oxidación de LDL ocurre principalmente dentro del microambiente de la íntima arterial y las células que participan directamente en la formación de la placa de ateroma son los monocitos, que al madurar en el espacio subendotelial se transforman en macrófagos.
¿Qué compuesto se digiere para formar LDL?
Las Lipoproteínas de baja densidad (LDL) son lipoproteínas que transportan colesterol, son generadas por el hígado gracias a la enzima HTGL, que hidroliza los triglicéridos de las moléculas de VLDL convirtiéndolas en LDL.
¿Cuándo se oxidan los LDL que células se eliminan?
Nuestro sistema inmunológico reacciona, acuden macrófagos que al fagocitar el colesterol oxidado, aumentan de tamaño. La oxidación del LDL es el primer evento que ocurre en la formación de las células espumosas de la placa de ateroma y el LDL en las lesiones arteriales está altamente oxidado.
¿Qué situaciones incrementan la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad?
Los probables mecanismos que podrían desencadenar la oxidación de la LDL en la pared arterial incluyen la presencia de iones metálicos activos desde un puto de vista redox (cobre, hierro); enzimas como lipoxigenasa y mieloperoxidasa; las propias células vasculares locales (en particular los macrófagos y otros …
¿Qué es el colesterol malo LDL?
LDL significa lipoproteínas de baja densidad en inglés. En ocasiones se le llama colesterol «malo» porque un nivel alto de LDL lleva a una acumulación de colesterol en las arteria.
¿Cuál es el receptor de las LDL?
El receptor hepático que reconoce a las IDL es el receptor para LDL, llamado también receptor apo B/apo E. La apo – E cumple un rol modulador para la unión de las lipoproteínas que la transportan con el receptor apo B/apoE. Las LDL constituyen los principales transportadores del colesterol plasmático hacia los tejidos.