Por que los glucocorticoides producen hiperglucemia?
¿Por qué los glucocorticoides producen hiperglucemia?
El mecanismo predominante responsable de la hiperglucemia después de la administración de glucocorticoides es la reducción de la captación de glucosa por resistencia a la insulina hepática y periférica23,24.
¿Cómo tratar hiperglucemia por corticoides?
El tratamiento puede contemplar el uso de antidiabéticos orales e insulina de acuerdo al estado del paciente, la dosis de corticoide y el tiempo corto o prolongado con corticoterapia. Palabras clave: Hiperglucemia, diabetes, corticoides.
¿Qué medicamentos producen hiperglucemia?
Antipsicóticos clásicos y otros psicofármacos. Antipsicóticos atípicos, antiepilépticos (fenitoína, gabapentina),
¿Qué hace el corticoide en un diabetico?
La terapia con corticoides produce un efecto destructivo sobre el metabolismo de los hidratos de carbono, exacerbando la hiperglucemia en los diabéticos u ocasionando en más del 25% “diabetes esteroidea” en aquellos pacientes sin patología diabética.
¿Qué es la hiperglucemia inducida por los glucocorticoides?
El patrón de la hiperglucemia inducida por los glucocorticoides se caracteriza por una hiperglucemia postprandial muy marcada y un efecto escaso sobre la glucemia basal, especialmente en los pacientes no diabéticos y en aquellos con diabetes bien controlada.
¿Cuáles son los efectos de la glucocorticoide?
Ambos efectos son dosis-dependientes, es decir, a más dosis de glucocorticoide más resistencia a la insulina y mayor inhibición de la secreción de la misma.
¿Cuál es el efecto de los glucocorticoides de acción intermedia?
El efecto hiperglucemiante de los glucocorticoides de acción intermedia (prednisona, metilprednisolona y deflazacort) tiene un pico a las 4-8 h y una duración de 12-16 h 27.
¿Qué son los hipoglucemiantes orales para la diabetes tipo 2?
De acuerdo con su mecanismo de acción, existen cinco grupos principales de hipoglucemiantes orales para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2: secretagogos de insulina (sulfonilureas y glinidas), sensibilizadores a la insulina (biguanidas y tiazolidinedionas), inhibidores de α-glucosudasa, agonistas de GLP-1 e